近日，山东师范大学生命科学学院李天亮和李燕课题组在 PNAS 上在线发表“ENKD1 Attenuates Antibacterial Immunity by Facilitating TRIM21-Mediated RUBCN Degradation to Suppress LC3-Associated Phagocytosis”。该研究揭示了“ENKD1–TRIM21–RUBCN”信号轴在LC3相关吞噬中的关键负向调控功能，为阐明宿主防御病原菌感染的免疫代谢机制提供了新视角。

　　总体而言，本研究确立ENKD1为LC3相关吞噬作用通路的关键负调控因子，揭示了TRIM21介导的RUBCN泛素化降解在免疫代谢调控中的新功能，并构建了“ENKD1-TRIM21-RUBCN”蛋白质泛素化修饰与LC3相关吞噬过程的新型抗菌免疫调控轴，为深入探讨宿主-病原体相互作用提供了重要理论框架。

　　前段时期， 李天亮/李燕课题组在 Cell Reports 上发表题为“ENKD1 modulates innate immune responses through enhanced geranylgeranyl pyrophosphate synthase activity”的研究论文。 该研究突破传统免疫调控理论框架，首次建立异戊烯化代谢通路与固有免疫应答的分子关联，揭示了免疫代谢调控新范式，为开发靶向代谢-免疫交互界面的精准治疗策略提供了重要科学依据。