科学家警告：这种广受欢迎的食用油可能正在悄悄地导致体重增加

　　加州大学河滨分校的最新研究为大豆油与肥胖之间的关联提供了迄今最清晰的生物学证据。这种占据美国食用油市场主导地位的油品，可能通过一种复杂的代谢途径导致体重增加，而这一过程与人体内形成的特殊脂质化合物密切相关。研究成果于10月28日发表在《脂质研究杂志》上。

　　科学家在实验中观察到一个引人注目的现象：大多数喂食高脂肪大豆油饮食的小鼠出现显著体重增加，但一组经过基因改造的小鼠却未受影响。这些转基因小鼠体内产生的肝脏蛋白略有不同，该蛋白能够调控数百个与脂肪代谢相关的基因。研究团队发现，这种改变后的蛋白质影响了小鼠对亚油酸的代谢方式，而亚油酸正是大豆油中含量最高的脂肪酸。

　　该研究的通讯作者、生物医学科学家索尼娅·迪奥尔指出，这项发现可能是理解为何不同个体对富含大豆油饮食反应差异的第一步。人类同样产生两种形式的肝脏蛋白HNF4α，但较少见的那种通常仅在特定情况下出现，比如慢性疾病、禁食或酒精性脂肪肝导致的代谢应激状态。这种差异，加上年龄、性别、用药和遗传背景等因素，或许能够解释为什么有些人对大豆油的代谢反应比其他人更强烈。

　　氧化脂质：体重增加的关键推手

　　科学家们发现了大豆油（美国消费量最大的食用油）导致小鼠体重显著增加的新线索。图片来源：Shutterstock

　　研究揭示了一个关键的代谢路径：亚油酸在体内会转化为称作氧化脂质的化合物。当大量摄入亚油酸时，这些氧化脂质的水平会升高，而它们与炎症反应和体内脂肪堆积存在关联。实验数据显示，转基因小鼠产生的氧化脂质远少于普通小鼠，即使摄入同样的高脂肪大豆油饮食，它们的肝脏组织也保持更健康状态，线粒体功能也得到改善，这或许解释了它们为何能够避免显著的体重增长。

　　研究团队将与肥胖相关的化合物范围缩小到特定类型的氧化脂质，这些氧化脂质来源于亚油酸和大豆油中的另一种脂肪酸α-亚麻酸。这些化合物是正常小鼠体重增加所必需的。然而，当研究人员观察低脂饮食的转基因小鼠时，发现尽管它们体内氧化脂质水平升高，却并未变得肥胖。这表明仅靠这些分子的存在是不够的，其他代谢因素也在肥胖发生中扮演重要角色。

　　细胞生物学教授弗朗西丝·斯拉德克强调，自2015年研究显示大豆油比椰子油更容易导致肥胖以来，科学家已经知道这种油品存在问题。但现在的研究提供了最清晰的证据，表明罪魁祸首并非大豆油本身，甚至也不是亚油酸，而是脂肪在体内转化后形成的产物。

　　进一步的分析揭示，转基因小鼠体内负责将亚油酸转化为氧化脂质的两种关键酶家族水平显著降低。值得注意的是，这些酶的功能在包括人类在内的所有哺乳动物中高度保守，且已知它们的水平会受遗传、饮食和其他因素显著影响。研究团队还发现一个重要细节：只有肝脏中的氧化脂质水平与体重相关，血液中的氧化脂质水平则不然。这意味着常规血液检测可能无法可靠地捕捉到与饮食相关的早期代谢变化。

　　用油红O染色法对喂食高大豆油饮食的小鼠肝脏进行分析，结果显示α7HMZ小鼠肝脏中的脂肪滴比野生型小鼠肝脏中的脂肪滴更小。图片来源：Sonia Deol/UCR

　　消费激增带来的健康挑战

　　统计数据揭示了一个令人担忧的趋势：过去一个世纪，美国的大豆油消费量增长了五倍，从占总热量摄入约2%攀升至近10%。尽管大豆富含植物蛋白且大豆油不含胆固醇，但过量摄入亚油酸——尤其是来自超加工食品中的亚油酸——可能加剧慢性代谢疾病。研究还发现一个反常现象：虽然大豆油本身不含胆固醇，但食用大豆油却与小鼠体内较高的胆固醇水平相关。

　　在美国，大豆油消费量与肥胖率同步增长。（图片来源：Sonia Deol/UCR）

　　研究团队目前正在探索氧化脂质的形成如何导致体重增加，以及类似效应是否也会出现在其他富含亚油酸的油脂中，如玉米油、葵花籽油和红花籽油。斯拉德克指出，大豆油本身并非有害，但人们摄入的量正在触发身体原本无法应对的生理通路。

　　虽然目前没有计划进行人体临床试验，但研究团队希望这些发现能够为未来的研究指明方向，并为营养政策提供科学依据。斯拉德克以历史为鉴提醒道，从首次发现嚼烟与癌症之间的联系到在香烟上贴上警示标签，用了整整一百年时间。她希望社会不会花费那么长时间才认识到过量食用大豆油与负面健康影响之间的联系。

　　这项研究为理解现代饮食与肥胖流行之间的复杂关系提供了新视角，也为个体化营养干预策略的制定奠定了基础。随着对代谢机制认识的深入，未来或许能够开发出更精准的饮食建议，帮助不同遗传背景的人群做出更适合自己的食用油选择。